當?shù)貢r間7日舉行的2022年美國心臟協(xié)會（AHA）高血壓會議上公布了一項新研究，當在年輕小鼠中誘導高血壓時，它們的骨質流失和骨質疏松癥相關的骨損傷與老年小鼠相當。這一發(fā)現(xiàn)或有助于研究人員識別在人類骨骼健康中發(fā)揮作用的免疫細胞和機制，帶來預防成年早期骨質疏松癥的新方法。

　　在實驗中，研究人員將患有誘發(fā)性高血壓的年輕小鼠與沒有高血壓的老年小鼠進行比較，以評估高血壓與骨骼老化的潛在關系。

　　該研究的主要作者、美國納什維爾范德比爾特大學生物醫(yī)學工程博士研究生伊麗莎白·瑪麗亞·亨寧說，年輕小鼠的人類年齡相當于20—30歲，而年長小鼠的人類年齡約為47—56歲。一組12只幼鼠（4個月）被注射了血管緊張素Ⅱ，這是一種會導致高血壓的激素。年輕的小鼠接受了490毫微克/千克的血管緊張素Ⅱ，持續(xù)6周。一組11只年齡較大的小鼠（16個月）也服用了490毫微克/千克的血管緊張素Ⅱ，持續(xù)6周。13只年輕小鼠和9只老年小鼠組成的兩個對照組接受了不包括血管緊張素Ⅱ的緩沖溶液，這些小鼠沒有出現(xiàn)高血壓。

　　6周后，研究人員分析了所有4組小鼠的骨骼。骨骼的健康取決于骨的強度和密度。數(shù)學算法用于評估高血壓和衰老對小鼠骨骼微結構和強度的潛在影響。

　　與沒有高血壓的年輕小鼠相比，患有誘發(fā)性高血壓的年輕小鼠的骨體積分數(shù)顯著減少了24%，位于長骨末端的海綿骨（如股骨和脊柱）的厚度減少了18%，估計骨骼承受不同類型力的能力降低了34%。這會使骨骼變得更弱，在晚年會導致脊椎骨折。

　　相比之下，接受血管緊張素Ⅱ輸注的老年小鼠沒有表現(xiàn)出類似的骨質流失。